Патогенез формирования контрактуры суставов

Чтобы понять роль CPM-терапии в сохранении объема движений сустава в послеоперационном периоде или после травмы, необходимо разобраться в патофизиологии развития тугоподвижности сустава. Ниже мы рассмотрим этиологию и этапы развития контрактуры суставов. Используя данную теорию в качестве базовой концепции, были разработаны принципы применения CPM-терапии для профилактики развития тугоподвижности суставов.

Первая стадия длится от нескольких минут до нескольких часов после операции на суставе или травмы и обусловлена внутренним кровотечением, ведущим к растяжению капсулы сустава и отеку периартикулярных тканей. В зависимости от сустава, капсула достигает своего потенциально максимального объема при определенном угле сгибания. Например, коленный сустав имеет максимальную емкость сустава при угле сгибания примерно 35°, а локтевой сустав при 80° сгибания. Любая попытка согнуть или разогнуть сустав из положения его максимального объема в момент значительного отека сустава и/или периартикулярных тканей, создает резкое повышение гидростатического давления в самом суставе и окружающих тканях, что вызывает сильную болевую импульсацию и, как следствие, рефлекторное ограничение объема движений.

Вторая стадия тугоподвижности развивается в сроки от нескольких часов до нескольких дней. Она имеет много общего с первой стадией, но события развиваются менее стремительно. Отличительной особенностью стадии отёка является роль медиаторов воспаления, высвобождающихся из тромбоцитов и поврежденных клеток. Они вызывают расширение сосудистого русла и повышают проницаемость сосудистой стенки, в результате увеличивается отек периартикулярных тканей, что ведёт к снижению их эластичности. Это уменьшает амплитуду движений в суставе и делает их ещё более болезненными. До третьей стадии развития контрактуры уменьшение амплитуды движений в суставе и нарушение функции периартикулярных тканей обусловлены скоплением жидкости и полностью обратимы при создании определенных условий.

Третья стадия обусловлена образованием грануляционной ткани и развивается в течение нескольких дней или недель после травмы и/или оперативного вмешательства. Грануляционная ткань богата сосудами, плохо организована, и по своим гистологическим свойствам находится между высокоорганизованным сгустком крови и рыхлой волокнистой соединительной тканью. Теперь ограничение подвижности сустава становится обусловленным не скоплением жидкости, а формированием грануляций с депозитами плотного внеклеточного матрикса в параартикулярных тканях.

Четвертая стадия тугоподвижности представляет собой фиброз. На протяжении данной стадии соединительная ткань созревает, формируя плотную рубцовую ткань, имеющую высокую концентрацию волокон коллагена I типа во внеклеточном матриксе.